Ar Putea Virusurile Herpes Să Joace Un Rol În Alzheimer? Teoria Noilor Studii Din Spate

{h1}

Creierul alzheimer a avut până la de două ori mai mult din două tulpini comune ale virusurilor herpetice decât creierul non-alzheimer.

Boala Alzheimer afectează milioane de oameni din întreaga lume, dar ceea ce provoacă în cele din urmă demența debilitantă rămâne necunoscut. Totuși, o teorie controversată susține că boala ar putea fi rezultatul unui virus sau al mai multor viruși care infectează creierul.

Acum, un nou studiu oferă mai multe dovezi pentru a consolida această teorie. În studiul, publicat astăzi (21 iunie) în jurnalul Neuron, cercetătorii au descoperit că creierul persoanelor decedate cu boala Alzheimer aveau niveluri mai mari de viruși decât creierul persoanelor decedate fără Alzheimer. Mai exact, creierul Alzheimer a avut până la de două ori mai mult de două tulpini comune ale virusurilor herpetice decât creierul non-Alzheimer. [6 mari mistere ale bolii Alzheimer]

Teoria conform căreia virușii sau alți agenți patogeni ar putea juca un rol în dezvoltarea Alzheimerului „este de fapt o idee destul de veche”, a declarat autorul studiului principal Dr. Benjamin Readhead, profesor asistent de cercetare la Arizona State University și membru adjunct al facultății la Școala Icahn de Medicină la Muntele Sinai. „Chiar încă din anii ’50, oamenii au fost… care prezintă potențialul unui fel de agent patogen să contribuie la boala Alzheimer”. Totuși, aceste idei au primit mult timp de-a lungul anilor de la oameni de știință și experți medicali.

Readhead și echipa sa nu și-au propus să caute posibile virusuri; mai degrabă, la început, încercau să găsească rețele de creier că medicamentele existente ar putea fi reconstituite pentru a viza ca tratamente potențiale pentru boală. "Acest tip de fapt ne-a condus în această gaură de iepure, unde am început să bănuim că virușii ar putea [explica] ceva din ceea ce vedem în aceste rețele de boală Alzheimer", a declarat Readhead pentru WordsSideKick.com.

În studiu - una dintre cele mai detaliate analize ale țesutului cerebral al Alzheimerului făcut până în prezent - echipa a analizat aproape 1.000 de creiere postmortem ale persoanelor cu și fără boala Alzheimer de la mai multe bănci ale creierului. Au cernut prin ARN-urile brute și secvențele ADN prelevate de la aceste țesuturi ale creierului și au identificat care dintre aceste secvențe genetice erau umane și care nu. Secvențele genetice non-umane au fost comparate cu o bază de date care conținea date genetice pentru mai mult de 500 de viruși diferiți, pe care cercetătorii știu că îi pot afecta sau le pot afecta oamenii.

Virusul herpes

Deși ideea unui virus sau a unei bacterii care joacă un rol în dezvoltarea Alzheimerului nu a fost apreciată din punct de vedere istoric, cercetările anterioare au analizat ideea. În special, cercetările anterioare au indicat conexiunile dintre boala Alzheimer și virusul herpes simplex sau HSV1 (forma virusului herpes care provoacă de obicei răni).

Dar în noul studiu, două tulpini diferite ale virusului herpetic au evidențiat: herpes 6A și herpes 7.

Și deși poate suna uluitor să afli că există tulpini de herpes în creier, „lucrul de spus despre aceste viruși este că sunt foarte, foarte frecvente”, a spus Readhead. (Aproape toată lumea poartă aceste tulpini de herpes în corpul lor, deoarece sunt infectate cu ele încă de la început. Cu toate acestea, tulpinile nu provoacă, de obicei, alte probleme decât erupții la copiii mici.) De fapt, cercetătorii au detectat prezența acestor virusuri la aproximativ 40 - 50 la sută din țesuturile creierului examinate în studiu. Dar probele de creier ale Alzheimerului au avut multe mai multe copii ale acestor viruși decât cei fără, a spus el.

Deoarece virușii au fost găsiți atât în ​​țesutul cerebral al Alzheimerului, cât și în țesutul cerebral non-Alzheimer, cercetătorii nu pot spune „pur și simplu că infecția cu aceste virusuri provoacă boala Alzheimer”, a spus Readhead. „În mod evident, există alte mecanisme importante care se schimbă de ce unii oameni ar avea un răspuns diferit la prezența unui virus”.

Cu toate acestea, virusurile pot juca un rol: Ele ar putea fi o parte din cauză, sau ar putea servi, de asemenea, doar pentru a accelera boala, a spus Readhead. Sau poate că nu joacă deloc un rol și se întâmplă să fie alături pentru călătorie, a adăugat el.

Pentru a elucida mai bine rolul, dacă este cazul, al virusurilor, cercetătorii au căutat să vadă dacă vreunul dintre virusuri afectează proteine ​​și gene cunoscute ca fiind implicate în Alzheimer.

„Au existat de fapt câteva virusuri diferite pe care le-am văzut [conectate] în anumite moduri interesante la diferite aspecte ale Alzheimerului”, a spus Readhead. De exemplu, s-a constatat că virusul herpes 6A interacționează cu un număr mare de gene legate de riscul bolii Alzheimer, precum și cu gene legate de plăcile amiloide, care sunt grupuri de proteine ​​care se formează în creierul persoanelor cu boala.

Cu toate acestea, este nevoie de mai multe cercetări. „Una dintre adevăratele întrebări deosebite în acest sens este încercarea de a determina măsura [în care] ceea ce vedem ar putea fi un contribuabil cauzal la boală”, a spus Readhead.

Dar care este virusul herpes?

Hugo Lövheim, lector principal la Departamentul de Medicină Comunitară și Reabilitare de la Universitatea Umeå din Suedia, care nu a făcut parte din studiu, a lăudat noua cercetare.

"Autorii au efectuat o analiza in profunzime cu adevarat impresionanta a mostrelor de tesut cerebral de boala Alzheimer postmortem folosind tehnici moderne de bioinformatica", a declarat Lövheim WordsSideKick.com. Acest lucru este in concordanta cu acum in crestere rapida dovezile de infectii virale ca factori cheie in dezvoltarea patologiei bolii Alzheimer. [9 factori de risc surprinși pentru demență]

Cu toate acestea, Lövheim a menționat că încă crede că HSV1 "este o cauză mai probabilă a bolii" la debutul acesteia. Noul studiu, împreună cu unele cercetări anterioare, a spus el, indică faptul că virusul herpes 6A poate juca un rol cel puțin în boala Alzheimer târziu. Prin urmare, viitoarele cercetări asupra medicamentelor Alzheimer ar putea să vizeze ambele tulpini ale virusului, a spus el.

Ruth Itzhaki, profesor emerit de neuroștiință și psihologie experimentală la Universitatea Manchester din Anglia nu a făcut parte din noul studiu, dar a fost primul cercetător care a arătat posibilul rol al HSV1 în Alzheimer, în 1991.

Itzhaki a declarat la WordsSideKick.com într-un e-mail că ea crede că HSV1 are o legătură mai puternică cu Alzheimer, dar că virusurile ar putea colabora.

„Este bine că conceptul viral este luat în serios, deoarece în cei aproape 28 de ani, eu și, ulterior, alții am suferit ostilitate veninoasă, derizoriu sau neglijare din partea oamenilor influenți în domeniu”, a spus ea.

Publicat inițial la Știința în direct.





RO.WordsSideKick.com
Toate Drepturile Rezervate!
Reproducerea Oricăror Materiale Permise Prostanovkoy Doar Link-Ul Activ La Site-Ul RO.WordsSideKick.com

© 2005–2020 RO.WordsSideKick.com